Alzheimer Statins

APOE-4 ：一的线索为什么低脂肪饮食和汀
可能引起阿尔茨海默氏症

由斯蒂芬妮Seneff

seneff@csail.mit.edu
月15日，2009年

抽象

阿尔茨海默氏症是一个毁灭性疾病发病率明显上升的美国。 幸运的是，大量的研究美元目前正用来努力理解是什么原因导致阿尔茨海默氏症. 讯-4，一个特定的等位基因的脱脂蛋白讯，是已知的危险因素。 由于讯发挥着关键的作用，在运输的胆固醇和脂肪的大脑，则可以假设，足够的脂肪和胆固醇在脑中发挥关键作用，这种疾病的过程。 在一个显着的最近的一项研究发现，阿尔茨海默氏症患者中只有1/6浓度的自由脂肪酸在脑脊液相比的个人没有阿尔茨海默氏症. 在并行的，它是越来越非常清楚地表明，胆固醇很普遍的大脑，并发挥着关键的作用，两者中的神经传输在突和在维持卫生髓鞘涂层的神经纤维。 一个极其高脂肪(生酮)的饮食已发现，以提高认知能力在阿尔茨海默氏症患者。 这些和其他意见，下面描述导致我得出结论，这两种低脂肪饮食和汀药物治疗增加的敏感性，阿尔茨海默氏症

1. 介绍

阿尔茨海默氏症是一个毁灭性疾病，需要开心一点一点过一段时间的几十年。 它开始为奇存的差距，但后来逐步侵蚀了你的生活到全天候的照顾是唯一的选择。 与严重的阿尔茨海默氏，可以很容易地流浪，并得到丢失了，可能甚至不认识你自己的女儿。 阿尔茨海默氏症是一个鲜为人知的疾病之前，1960年代，但今天，它威胁着完全破坏的卫生系统在美国。

目前，超过5万人在美洲阿尔茨海默氏症. 平均而言，一人超过65阿尔茨海默氏症的费用多三倍于卫生保健作为一个没有阿尔茨海默氏症. 更令人震惊的是，阿尔茨海默氏症的发病率正在上升。 博士穆雷瓦尔德曼已经研究了流行病学数据进行比较的阿尔茨海默氏症与股骨骨折，回顾过去的五十年[52个]. 令人震惊的是，他已经发现，虽然发病率的股骨骨折(一个条件，它通常随着年龄的增加)已经最多只能以线性速率，增加阿尔茨海默氏症的发病率已经达成倍增长，从1960年到2010年 阿尔茨海默氏病 [15个]. 只是从2000年到2006年，我们阿尔茨海默氏症死亡人数上升了47%，同时，通过比较，死于心脏病、乳腺癌、前列腺癌症和中风的结合 下降 11％。 这一增长远远超出人们的寿命延长：对人85和年龄的增长， 百分比 谁死了从阿尔茨海默氏症上升了30%2000年和2005年之间[2]. 最后，很可能这些都是低估，因为许多人民遭受与阿尔茨海默氏最终死亡的其他东西。 你有可能有亲密的朋友或亲戚是谁患有老年痴呆症。

东西在我们当前生活方式是增加的可能性，我们就会屈服于阿尔茨海默氏症. 我认为，两个主要贡献者是我们目前的痴迷低脂肪饮食，结合不断扩大使用汀的药物。 我们认为其他的低脂肪饮食可能是一个主要因素令人震惊的增长 自闭症 和 多动症 儿童。 我们还认为， 肥胖 和相关的代谢综合症状可追溯到过大的低脂肪饮食。 他汀可能有助于增加在许多严重的健康问题，除了阿尔茨海默氏症，如脓毒症、心脏衰竭、胎儿损坏和癌症，因为我认为 在这里，. 我相信的趋势只会变得更糟，在将来，除非我们基本上改变我们的前景的”健康生活。”

思想开发这篇文章是结果的广泛的在线研究，我进行了尝试理解该过程通过其阿尔茨海默氏症的发展。 幸运的是，大量的研究金目前正在花费在阿尔茨海默氏症，但一个明确的原因是仍然难以捉摸。 但是，许多令人兴奋的领导都是新鲜的关的新闻和拼图都开始组装自己成为一个连贯一致的故事。 研究人员只是最近才发现这两种脂肪和胆固醇都严重缺陷，在阿尔茨海默氏症的大脑。 事实证明，脂肪和胆固醇都是至关重要的营养物质在大脑中。 大脑只包含2％的体质量，但总额25%的胆固醇。 胆固醇都是至关重要的在传送的神经信号在战斗感染。

至关重要的一块拼图是遗传标记，使人对阿尔茨海默氏症，称为”讯-4.” 讯中发挥中心作用的传输脂肪和胆固醇。 目前有五个已知的不同的变体的讯(适当地称为”基因”)，与那些被称为”2″、”3″和”4″是最为普遍。 讯-2已经显示出得到某些保护，防止阿尔茨海默氏症;讯-3是最常见的”默认”等位基因，而讯-4，目前在13至15％的人口，是的等位基因是相关联的风险增加对阿尔茨海默氏症. 一个人的讯-4的等位基因继承他们的母亲和他们的父亲已经达到第二十倍的可能性增加发展中的阿尔茨海默氏病。 了解讯的许多角色在身体是一个关键步骤导致我提议的低脂肪/汀的理论。

2. 背景：脑生物101

虽然我曾试图写这篇文章的方式就是非专家，这将仍然是有帮助的第一个熟悉的基本知识的大脑结构和所扮演的角色不同类型细胞内的大脑。

在最简单的水平，大脑的特征可以作为组成的两个主要组成部分：灰质和白质。 灰质包括该机构的神经元，包括细胞核，并白质含有无数的”电线”，连接各个神经的每一个其他的神经元它连通。 该线被称为”神经轴突”，它们可以相当长，连接，例如，神经元的额叶皮层(上眼睛)与其他神经深藏在内部的大脑有关存储和运动。 的神经轴突将占有突出的地位，在讨论以下，因为它们都涂脂肪物质称为髓鞘，这绝缘层是已知的缺陷，在阿尔茨海默氏症. 神经拿起发送的信号通过的神经轴突在转折点称为神经突触。 这里的消息需要传输从一个神经元到另外一个，各种神经递质如多巴胺和GABA施加兴奋性或抑制性影响的信号强度。 在adidtion到一个单一的轴突，神经元通常有几个更短的神经纤维的称为树突，他们的工作是接收到来的信号从不同的来源。 在给定的时间点，所收到信号从多个来源是综合的体细胞，并决定是否积累的信号强度高的阈值，在这种情况下神经元响应发射序列的电脉冲，然后将它们发送的通过轴突的一个可能是遥远的目标。

除了神经元，大脑中还包含一个大号的”助手”细胞被称为神经胶质细胞，这是与有关的照顾和喂养的神经元。 三个主要类型的神经胶质细胞会发挥作用，在我们以后的讨论：胶质，星细胞，而少突. 胶质是相当于白血细胞在身体其他部位。 他们关注的是击退感染剂，如细菌和病毒，他们还监控神经元健康，使生命和死亡的决定：编制一个特殊的神经元用于凋亡(故意自毁)如果出现故障以外复原的希望，或是感染与生物体，这太危险让蓬勃发展。

的星形图非常突出在我们故事下面。 他们的雀巢公司对神经元，并负责确保供应充足的营养。 研究神经元文化的啮齿动物中枢神经系统已经显示，神经取决于星细胞为他们供应的胆固醇[40个]. 神经元的至关需要的胆固醇，无论是在synapse[50]和在髓鞘[45]，为了成功地传送它们的信号，并且作为第一线的防御侵入性的微生物。 胆固醇是如此重要的大脑星细胞能够合成它从基本成分，一个技术人员没有发现在大多数单元类型。 他们还提供神经元与脂肪酸，以及他们能够采取在短链和脂肪酸结合他们成长链类型的脂肪酸，都是尤其突出，在大脑[7][24][36], 然后他们提供相邻的神经元及脑脊髓液.

第三种类型的神经胶质细胞是少突细胞. 这些细胞专注于确保髓鞘是健康的。 产合成一个特殊的含硫脂肪酸，作为已知硫苷脂、来自其他脂肪酸的提供给他们的脑脊髓液[9]. 硫苷脂已经显示了必须维护髓鞘。 儿童出生有缺陷的能力的新陈代谢硫苷脂遭受逐步脱髓鞘病变，并迅速丧失的运动和认知功能，导致过早死亡的5岁之前[29]. 消耗在硫苷脂是一个众所周知的表征的阿尔茨海默氏症，即使在早期阶段之前，它已经表现作为认知能力的下降[18个]. 和讯已经显示发挥至关重要的作用在维持硫苷脂[19]. 在整个一个人的生命，髓鞘必须不断保持和修复。 这是一些研究人员只是开始理解的，但两个相关属性的阿尔茨海默氏症是质量差髓鞘一起大幅度降低浓度的脂肪酸和胆固醇的脑脊髓液[38].

3. 胆固醇和血脂管理

此外，某些知识有关的大脑，你也会需要知道一些有关的进程提供的脂肪和胆固醇的所有身体组织，特别将重点放在脑子。 大多数类型细胞可以使用脂肪或糖(一个简单的糖来自碳水化合物)作为燃料来源，以满足他们的能源需求。 然而，大脑是一个巨大的例外规则。 所有在脑细胞，神经和神经胶质的细胞，无法利用脂肪燃料。 这可能是因为脂肪是太珍贵的大脑。 髓鞘需要源源不断的高质量的脂肪隔离和保护包围神经轴突。 由于大脑需要它的脂肪存活长期的，它是最重要的是要保护他们从氧化(通过暴露在氧气)和攻击侵入性的微生物。

脂肪来在各种形状和尺寸。 一维是的饱和程度，其中涉及多少双重债券拥有、饱和脂肪拥有无，不饱和脂肪只有一个，以及多未饱和脂肪具有两个或更多。 氧气会破坏双键和叶的脂肪氧化，这是有问题的大脑。 多不饱和脂肪，因此最容易受到氧气接触，因为多双键。

脂肪消化在肠和释放进入血流的形式相对较大的球保护蛋白质的外套，称为乳糜微粒. 的乳糜微粒可以直接提供燃料的许多电池类型，但它也可发送给肝脏其中包含脂肪都是根据出和重新分配到更小的微粒，其中也包含大量的胆固醇。 这些粒子被称为”脂蛋白”(此后，LPP的)，因为它们含有蛋白质的球壳和脂(脂肪)在室内。 如果你有你的胆固醇测量，你可能听说过低密度脂蛋白(低密度LPP)以及高密度脂蛋白(高密度LPP). 如果你认为这是两个不同的 种类 胆固醇，你将是错误的。 他们只是两个不同种类的集装箱的胆固醇和脂肪，服务于不同的角色身体。 实际上有几个其他LPP的，例如，极(很低的)和IDL(中级)，如所附图。 在本文中我将提到这些统称为XDL。 因为如果没有足够的混乱，还有另一个独特的XDL，是只存在于脑脊液流体，提供营养需要的大脑和神经系统。 这一似乎并没有一个名字，但是我会叫它”B-HDL，”因为它就像是高密度的大小，而”B”是”的大脑[13]”

很重要的一点有关的所有XDL的是，它们含有全然不同的组合，而每个目标是(编)，用于特定的组织。 一组蛋白质称为”载脂蛋白”或者”质”(“apo的”短)图强烈控制了谁获得什么。 你可以看到从该示意图的乳糜微粒所示，在正确的，它包含彩虹的不同apo是为每一个可以想象的应用程序。 但XDL的是更加具体，与高密度脂蛋白含有”一个”低密度脂蛋白含有”B”极含有”B”和”C”和IDL仅含有”E”apo的具有特别结合的性质，允许脂质内容被运过细胞膜让细胞可以获得的脂肪和choleseterol包含的内。

唯一的apo这是我们关切的背景下，这篇文章是讯. 讯是非常重要的是我们的故事，因为其已知的链接，与阿尔茨海默氏病。 讯是一种蛋白质，即，的氨基酸序列，而其特定的组成是由一个相应的DNA序列的蛋白质的编码基因。 某些改变DNA代码，导致缺陷的能力的转录蛋白质来执行其生物学角色。 讯-4，等位基因相关的风险增加对阿尔茨海默氏症，大概是无法执行其任务，作为有效的其他等位基因。 通过理解 什么样的 讯会，我们可以更好地推断，如何造成的后果这样做不会影响大脑，然后观察实验是否拥有阿尔茨海默氏症的大脑是一致的，与所扮演的角色讯.

一个强大的线索关于讯的作用可以推断出从它在哪里找到。 作为我上面提到的，这是只有阿波两个B-HDL的脑脊髓液和IDL在血清. 只有选定类型细胞可以合成，两个最重要的，它为我们的目的是肝脏和星细胞的大脑。 这样的星形细胞的提供之间的联系，血液和脑脊液。 他们可以迎来脂质和胆固醇穿越血脑屏障，通过特殊的关键，这是讯.

事实证明，虽然讯不被发现在密度脂蛋白，它并结合低密度脂蛋白，这意味着星细胞可以解的关键LDL以同样的方式，他们可以获得IDL，因此胆固醇和脂肪酸的内容低密度脂蛋白都可以访问星细胞，只要讯工作正常。 星形细胞重新塑造和重新包装的类脂和释放他们进入cerebospinal流体，均为B-高密度脂蛋白而简单地作为自由脂肪酸，可用于吸收所有部分大脑和神经系统的[13]。

一个关键步骤，重新塑造的是转换的脂肪的类型，吸引更多的大脑。 了解这个过程中你需要知道关于另一个层面的脂肪除了他们的饱和程度，这是他们的总长度。 脂肪有一个链接的碳原子为他们的脊柱，并总数的碳在一个特定的脂肪的特点是它作为短期、中期、长度，或者长。 大脑工作的最佳制宪脂肪是长期的，而且，事实上，本星细胞能够采取在短链脂肪和重新组织他们长链脂肪[24].

最终尺寸的脂肪中发挥作用是其中的第一个双键是位于一个多不饱和脂肪，其中的区别omega-3从omega-6脂肪的位置(位置3;位置6个)。 Omega-3脂肪是很常见的大脑。 某些omega-3和omega-6脂肪 重要 脂肪酸，在人类的身体无法合成它们，并因此取决于其供应，从饮食习惯。 这就是为什么它被称，鱼”让你的智能”：因为冷水鱼类的最佳来源的重要ω-3脂肪酸。

现在我想回到主题XDL。 这是一个危险的旅程从肝脏大脑，因为这两个氧气和微生物中发现的大量存在的血液流。 该XDL的保护壳包含两LPP和 酯化 胆固醇、以及签署关于控制细胞可以接受的内容，如随附的示意图。 内部内容 酯化 胆固醇和脂肪酸，以及某些抗氧化剂，便利运送到细胞包装在同一货物的船舶。 酯化是一种技术来呈现的脂肪和胆固醇的惰性，这有助于保护他们从氧化[51个]. 具有抗氧化剂(如维生素E和辅酶Q10)沿途还是方便的，因为它们也对保护氧化。 胆固醇中包含的外壳，但是，故意不酯化，这意味着它是积极的。 它的一个角色的还有就是警惕入侵细菌和病毒[55]. 胆固醇是第一道防线，对这些微生物，因为它将提醒白血细胞的攻击时遇到危险的病原体。 它还提出了具有胆固醇在XDL的外壳本身作为一种抗氧化剂[48个].

高密度脂蛋白都多消耗的脂肪和胆固醇的内容，以及他们的任务返回的空壳回到肝脏。 一旦在那里，胆固醇将被重新授权进入消化系统一部分的胆汁，这是由的胆囊，以帮助消化摄入的脂肪。 但身体非常仔细节胆固醇，以便使90%它将循环从肠道回到血液流，包含在乳糜微粒开始我们的故事关于脂肪。

在摘要，管理分配的脂肪和胆固醇与身体的细胞是一个复杂的过程，精心策划，以确保它们将有一个安全的旅程到他们的目的地。 危险潜伏在流血，主要形式的氧气和侵入性的微生物。 体认为胆固醇是珍贵的货物，这是非常小心地保护它，通过回收利用它的肠道回到肝脏，可以适当地分布在XDL的，将提供两个胆固醇和脂肪组织，取决于它们，特别是大脑和神经系统。

4. 之间的关系胆固醇和阿尔茨海默氏症

通过回顾性研究，汀业已非常成功地游戏的，假装产生的惠益高胆固醇是由汀，正如我已经描述了在长在一篇文章上 之间的关系汀和胎儿损伤、败血症、癌症和心脏衰竭. 在这种情况下的阿尔茨海默氏症，他们是在玩这个游戏在反：它们是胆固醇指责一个非常严重的问题，我相信是真的 引起 通过汀.

该汀行业有着漫长而艰难的证据表明，高胆固醇可能是一个危险因素，阿尔茨海默氏症. 他们检查了胆固醇水平对男子和妇女各年龄段的50和100之间，寻找后30年或更多年，如果necesssary，看看如果有什么相关之间的高胆固醇和阿尔茨海默氏症. 他们发现只有一个统计上显着的关系：人人有高胆固醇 在50年代 有敏感性增加对阿尔茨海默氏症 很久以后的生活中 [3].

该汀行业已跃升这个机会，意味着高胆固醇可能造成阿尔茨海默氏症，而且，事实上，他们已经非常幸运的是，记者已采取的诱饵，正在促进这个想法是，如果高胆固醇很多年前被链接到阿尔茨海默氏症，然后汀可能保护从阿尔茨海默氏症. 幸运的是，存在冗长的网页 (胆固醇不会导致阿尔茨海默氏) 有记录的长长的名单的原因，这种想法是荒谬的。

男人谁有高胆固醇，在他们的50的是海报上的孩子他汀处理：所有的研究显示，受益于他汀在减少数量的轻微的心脏病发作所涉及的男人在他们的50个。 高 胆固醇是积极的关联，长寿人在85岁[54]，并已被证明是相关联的，与更美好的记忆功能[53]和减少老年痴呆症[35]. 反过来也是如此：一个之间的相关性 落 胆固醇水平和阿尔茨海默氏症[39]. 如下文将进一步讨论后，阿尔茨海默氏症的人也有水平降低的B-高密度脂蛋白、以及大幅减少脂肪酸，在cerbrospinal流，i。e、贫困源的胆固醇和脂肪髓鞘[38]. 正如我们早先看到的，脂肪酸供应是必要的，因为建筑模块，用于硫苷脂，是通过合成少突保持髓鞘健康的[29].

显而易见的研究需要做的是bin的男人高胆固醇，在他们的50的成三个组：那些从来没有把他汀，那些较小的剂量对于较短的时间，和那些大剂量对于更长的时间。 这种研究不会是很难做到的；事实上，我怀疑的东西喜欢它已经完成。 但是你将永远听不到关于它，因为他汀业已掩埋的结果。

在一个很长时期内追溯队列研究成员Permanente医疗护理方案在加利福尼亚州北部研究人员在胆固醇的数据，获得了在1964年至1973年之间[46]. 他们研究了近十万人民仍然成员的健康计划在1994年后释放的计算机化的门诊病人诊断出老年痴呆症(两阿尔茨海默氏症和血管性痴呆). 该科目之间40和45岁时的胆固醇的数据进行收集。

研究人员发现了一个几乎没有统计上的显着结果的人被诊断为阿尔茨海默氏有高胆固醇，在他们的50的比对照组。 这意味着价值的阿尔茨海默氏症患者是228.5，作为对224.1的控制。

这个问题，每个人都应该要求是：对阿尔茨海默氏组，怎么没人民后来拿汀叠起来反对人人没有？ 在极端轻描淡写，作者offhandedly句话中的一段：”信息在降低脂质治疗，这已经提出了一些建议，以降低老年痴呆症的风险[31个]，不适用于这项研究。” 你可以肯定的是，如果有任何的暗示，他汀可能会有帮助，这些研究人员将被允许访问这些数据。

文章中他们提到的支持，参考[19]在[46](其基准[44个]在这里)是非常薄弱。 该摘要对于那篇文章重复在全在这里的 附录. 但是，该结论句话概括：”一个更温和的作用汀在防止广告[阿尔茨海默氏病的]似乎不太可能。” 这是最好的，他们可以拿出来捍卫的立场，即汀可能保护从阿尔茨海默氏症.

一个直观解释为什么高胆固醇，在一个 早期 年龄可能与相关的阿尔茨海默氏症的风险有做讯-4. 人与等位基因是已知有高胆固醇，在生命的早期[39]，并且我认为这是一个保护战略的身体的一部分。 该讯-4的等位基因是可能存在缺陷的任务的进口的胆固醇的星形细胞，因此增加生物利用率的胆固醇血清中将有助于弥补这一赤字。 把他汀将是最后一件事一个人在这种情况将要做。

5. 做汀导致阿尔茨海默氏症?

有一个清楚的原因，为什么汀将会促进阿尔茨海默氏症. 它们削弱肝脏的能力综合的胆固醇，并作为一个后果的级别的低密度脂蛋白血液中的直线下降。 胆固醇中发挥了重要作用的大脑，启动信号传输的跨synapse[50]和令人鼓舞的增长的神经通过健康发展髓鞘[45]. 尽管如此，他汀业自豪地拥有，它汀是有效的干扰的胆固醇 生产 在 大脑 [31个][47]以及肝脏。

Yeon-库神上的专家的物理机制的胆固醇的突触促进传输的神经信息，和作者之一的[50]所引用的更早。 在接受由一个科学日报记者，信中说：”如果你剥夺了胆固醇的大脑，然后你直接影响机械触发的释放的神经递质。 神经递质的影响的数据处理和存储的职能。 换句话说–你是多么聪明以及你如何记住的事情。”

最近审查的两个大型的基于人口的双盲目安慰剂对照研究汀药物的个人风险老年痴呆症和阿尔茨海默病表明，他汀不是保护对阿尔茨海默氏症[34]. 这导致提交人的研究，贝尔纳黛特McGuinness,援引一名记者 科学日报 为说，“从这些试验，其中载有非常大的数字和进的黄金标准— 它出现他汀定在迟生活的个人风险的血管疾病不能防止针对老年痴呆症。” 研究人员在加利福尼亚大学洛杉矶分校，比阿特丽斯哥伦布，当要求评论的结果，更是负面的，他说，“关于汀作为预防药物，有一些个别案件情况的报告和情况系列认知是清楚的和可再受到不利影响汀.” 在采访中，哥伦布说，各种随机试验已经显示，它汀是不利的或中性的对认知，但没有显示一个有利的响应。

一种常见副作用汀是记忆功能障碍。 博杜安Graveline，深情地称为”spacedoc”，因为他作为一名医生的宇航员，已大力提倡反对汀上他的 网页 他在哪儿收集的证据汀的副作用，直接从汀世界各地的用户。 他是导致这种袭击汀作为一个后果是他自己的个人经验的短暂失忆，一个可怕的集的总记忆丧失其他相信是由的素药物，他把的时间。 他现在已经完成了三本书籍，描述了一个多样化的收集确凿的副作用汀，最着名的是 立普妥:小偷的记忆 [17].

第二种方式(除了他们的直接影响的胆固醇)在其他汀可能产生的影响阿尔茨海默氏症是在其间接的负面影响供应的脂肪酸，抗氧化剂的大脑。 这是一个鉴于汀大幅度降低LDL在血清. 这是他们的权利要求的名声。 它是有趣的，但是，他们成功地减轻不仅仅是数量的胆固醇含在低密度脂蛋白粒子，而是实际的 数量 低密度脂蛋白粒子。 这意味着，除了消耗胆固醇，它们减少供应大脑的脂肪酸和antixodiants，这也是进行中的低密度脂蛋白粒子。 正如我们已经看到的那样，所有这三种物质都是必要的适当的大脑运作。

我猜想，因为这种间接影响是双重的：(1)没有足够的胆固醇胆代谢饮食中的脂肪，和(2)率限制作用上产生的低密度脂蛋白是能够提供足够的胆固醇壳，以确保生存的内容在运输过程中的血流；即，保护内容，从氧化和掠夺的细菌和病毒。 人采取最高80毫克/升剂量的汀往往低密度脂蛋白水平低为40mg/dl，即使是最低数字观察到的自然。 我不敢想的可能的长期后果如此严重消耗的脂肪、胆固醇和抗氧化剂。

第三种方式在其他汀可以促进阿尔茨海默氏症是由严重的能力对于细胞合成酶Q10。 辅酶Q10有的不幸的共同代谢途径，因为胆固醇。 他汀的干扰的一个至关重要的中间步骤的途径，以合成的胆固醇和辅酶Q10。 辅酶Q10也称为”泛醌”，因为它似乎显示出来的无处不在的细胞的新陈代谢。 这是找到线粒体和在溶酶体，以及其关键的作用，在这两个地方是作为抗氧化剂。 惰性酯的胆固醇和脂肪酸被水解和活在溶酶体[8]，然后释放到的细胞质。 辅酶Q10消耗量氧气以防止它这样做的伤害[30个]，同时也产生的能源形式的ATP(三磷酸腺苷、《世界能源货币在生物学).

最终的方式，在其他汀应该增加阿尔茨海默氏症的风险是通过其间接影响维生素D.维生素D合成 胆固醇 在皮肤，在暴露于紫外线的太阳。 事实上，该化学式的维生素D几乎没有什么区别的胆固醇，如在两个附加数字(胆固醇在左边，维生素D，在右)。 如果低密度脂蛋白水平是人为地保持较低，然后身体将不能再补给足够数量的胆固醇补充的存储在皮肤一旦他们已经耗尽。 这将导致维生素D缺乏症，这是一个普遍问题，在美国。

这是众所周知，维生素D战斗感染。 引用[25个],”患者严重感染，因为在有脓毒症发病率很高的维生素D缺乏症和高死亡率。” 作为将阐述了后来，大量的感染药已经显示出现异常高含量的大脑中的老年痴呆症患者[27][26个].

格兰特博士最近辩称[16个]，有许多证据指向的想法，老年痴呆症是与维生素D缺乏症。 一种间接的论点是维生素D缺乏相关的许多条件，又随身携带的风险增加老年痴呆症，例如糖尿病、抑郁症、骨质疏松症和心血管疾病。 维生素D受体是广泛存在的大脑，并且很可能是他们发挥的作用存在击退感染。 维生素D肯定起着其他重要角色的大脑以及为有力地建议通过这个报价，采取了从抽象的[32个]：”我们得出结论，有充足的生物证据来表明一个发挥重要作用维生素D，在大脑的发育和功能。”

6. 星细胞、葡萄糖代谢和氧气

阿尔茨海默氏症显然是相关的缺乏供应量的脂肪和胆固醇的大脑。 IDL,当运作正常，实际上是非常有效的胆固醇和肥胖的吞吐量从血液跨细胞膜，相比低密度脂蛋白[8]. 它给了其内容更容易比其他apo。 和它实现了这样一个直接后果讯. IDL(以及低密度脂蛋白)血液中提供的脂肪和胆固醇的星形细胞的大脑，星细胞可以这样使用这种外部来源，而不是具有生产这些营养物质本身。 我怀疑，事实上，星细胞只产生一个私人供应时外部供应不足，而且他们这样做是不情愿的。

为什么会是不利的，对于一个星形细胞来综合其自身的脂肪和胆固醇? 我认为，答案是与氧气。 一个星形细胞需要大量的能源来源的合成脂肪和胆固醇，而这种能量是通常提供的葡萄糖的从血液流。 此外，在终端产品的糖代谢的是乙酰酶A，前两者的脂肪酸和胆固醇。 葡萄糖的可消耗的非常有效的在线粒体、内部结构内的细胞质，通过 有氧 进程，需要氧气。 葡萄糖被分解产生的乙酰酶A作为终端产品，以及ATP，能源在所有的细胞。

然而，氧气毒脂(脂肪)，因为它氧化他们，并使他们臭。 脂质是脆弱的，如果不包裹在保护壳像IDL,高密度脂蛋白、或低密度脂蛋白。 一旦他们是馊他们很容易受到感染侵入剂像细菌和病毒。 因此，一个星形细胞试图合成一个脂必须非常小心地保持氧气，但氧气需要有效的新陈代谢的糖，这将提供燃料(ATP)和原材料(乙酰酶A)对脂肪和胆固醇的合成。

做什么? 嗯，事实证明，还有一个选择，虽然不太有效的，解决方案：要代谢葡萄糖 厌氧 直接在细胞质。 这个过程并不取决于氧气(一个很大的优势)，但它还产量大大小ATP(只有6ATP作为对比，如果30糖代谢需氧的线粒体). 终端产品中的这个厌氧步骤是一种物质称为丙酮酸，这可能被进一步分解，产生更多的能源，但这一过程是不能访问所有的细胞，它原来的星形细胞需要帮助为这种情况发生，这是淀粉样测试。

7. 至关重要的作用淀粉样测试

淀粉样-beta(也称为”abeta”)是物质形式的着名牌匾，积累了大脑中的阿尔茨海默氏症患者。 它已被许多人认为(但不是全部)研究界淀粉样-beta是主要的 因 阿尔茨海默氏，因此，研究人员正在积极寻求的药物，可能会破坏它。 然而，淀粉样-beta具有独特的能力，刺激生产的酶，乳酸脱氢酶，这促进了崩溃的 丙酮酸 (产品的无氧糖代谢)成 乳酸通过厌氧 发酵 过程中，振兴NAD+和有利的进一步生产的相当大量的ATP通过附加糖酵解。

乳酸，反过来，可以利用本身作为一种能源的一些细胞，它已经建立，神经元的短名单的类型细胞，可以代谢乳酸盐。 所以我猜想，乳酸是从星形细胞到邻近的神经元增强其能源供应，从而减少其依赖葡萄糖。 另一个众所周知的事实是，讯信号可以生产的淀粉样测试，但只有在某些不甚了解环境条件。 我建议那些环境触发器都与内部制造的脂肪和胆固醇作为反对提取的这些营养物质从血液供应。 即， 淀粉样-beta产生结果的环境氧化压力，由于供应不足的脂肪和胆固醇血液。

除了被用作一种能源被分解到乳酸、丙酮酸盐也可以用作基本建设框合成脂肪酸。 所以无氧糖代谢，这将产生丙酮酸，是一个双赢-赢-赢的局面：(1)它大大减少了风险暴露中的脂肪酸去氧气，(2)它提供了一个燃料来源邻近的神经元形式的乳酸盐，以及(3)它提供了一个基本的构建模块脂肪酸合成。 但这取决于淀粉样测试工作。

因此，在我看(和其他人[28][20] 淀粉样-Β和阿尔茨海默氏症)、淀粉样-是不一致的阿尔茨海默氏症，而是有防护装置的反对。 抽象的参考[28]争辩这一观点载于完整的 附录. 几个变种的遗传缺陷与淀粉样的前体蛋白质(APP)，蛋白质从其淀粉样-beta源，现在已经确定。 一个缺陷在这种蛋白质，这是与增加风险的早开始阿尔茨海默氏症，很可能会导致减少的能力来综合淀粉样测试，然后离开的大脑有一个很大的问题，因为这两种燃料和基本的构建模块，用于脂肪酸合成将短缺，而氧徒步穿过细胞线粒体将暴露出什么油脂正在合成氧化。 细胞很可能无法跟上需要，并且这将导致减少脂肪酸在阿尔茨海默氏脑脊液流体，一个既定特点的阿尔茨海默氏症[38].

8. 胆固醇的作用在大脑

大脑只包括2%的身体的总重量，但它包含将近25%的总胆固醇的体。 它已经确定的限制因素允许的增长的神经突触性的胆固醇，提供的星形细胞。 胆固醇起着非常重要的作用synapse，通过塑造两个细胞膜进入一个密配合，以便信号能够很容易地跨跳synapse[50]. 所以不充分的胆固醇在synapse将会削弱信号首先，并不足涂脂肪髓鞘将进一步削弱它和慢下来在运输过程中。 一个神经元不能发送信息是无用的神经元，它才有意义修剪离开并清除其中的内容。

神经损坏，在阿尔茨海默氏症都位于特定地区的大脑相关记忆和高水平的规划。 这些神经元需要发送信号很长的距离之间的正面和前额叶皮层和海马，收纳在中脑. 传送的这些信号，取决于一个强大和紧密连接在突，那里的信号是从一个到另一个神经元及安全传输的跨长的神经纤维，一部分的白色的问题。 髓鞘这外套的神经纤维主要由脂肪酸，随着实质浓度的胆固醇。 如果它不是好的隔热，信号传输率会减慢和信号强度将会严重降低。 胆固醇是至关重要髓鞘以及为synapse，作为证明大大通过实验进行的转基因缺陷的小鼠通过Gesine Saher et al. [45]. 这些突变老鼠没有能力综合在胆固醇髓鞘成少突. 他们已经严重扰乱髓鞘在他们的大脑，并表现出共济失调(不协调的肌肉运动)和震颤。 在摘要，提交人写明，”这表明，胆固醇是一个不可缺少的组成部分髓膜。”

在死后的研究比较，阿尔茨海默氏症患者有一个控制组没有阿尔茨海默氏症，人们发现，阿尔茨海默氏症患者显着减量的胆固醇、磷脂(e。g、B-高密度脂蛋白)，并免费的脂肪酸在脑脊液的控制[38]. 这是真实的，不论是否阿尔茨海默氏症患者都是类型为讯-4. 换句话说，减少在这些关键的营养物质的脊髓液相关联的阿尔茨海默氏，无论是否减少是由于有缺陷的讯. 减少脂肪酸是惊人的：4.5摩尔/升，在阿尔茨海默氏症患者，与28.0摩尔/升在控制小组。 这是一个减少过多的一个因素的6量的脂肪酸可用来修复髓鞘!

人的讯-4的等位基因往往具有高血清胆固醇。 问题是这是否高胆固醇水平可能是一种试图对身体的一部分调整为一个贫穷率的胆固醇摄入大脑中的处理由一组研究人员在1998年[39]. 他们研究了444男性70-89岁的时候，对他们来说存在着广泛的记录的胆固醇水平可以追溯到几十年前。 最重要的是，胆固醇水平 跌倒了 男人谁开发阿尔茨海默氏症之前向他们表示阿尔茨海默氏症状。 提交人提出，他们高胆固醇可能是一种保护机制，针对阿尔茨海默氏症.

一个可能想知道 为什么 他们的胆固醇水平下降。 没有提素药物在文章，但他汀肯定会是一种有效的方式降低胆固醇的水平。 该汀业将像人们认为，高胆固醇是一个危险因素对阿尔茨海默氏症，而且他们都相当兴奋，高胆固醇的早期生活中是相关的阿尔茨海默氏症晚得多。 但这些结果表明恰恰相反：这血液胆固醇水平保持高有意通过体监管机制在试图弥补的缺陷。 高浓度会导致增加的速度传递给大脑，在那里迫切需要保持髓鞘健康和促进神经元的信的神经突触。

使用磁共振成像技术，研究人员在加利福尼亚大学洛杉矶分校能够测量的程度分列髓鞘在特定地区的大脑中[6]。 他们进行他们的研究上的超过100人之间的55到75岁，他们还确定了相关的讯等位基因(2、3或4条)。 他们找到一致的趋势，讯-2有少量的退化，并讯-4有的大多数，额叶地区的大脑。 所有的人在研究了迄今为止的健康与尊重以阿尔茨海默氏症. 这些结果显示，过早的细目髓鞘(可能由于供应不足的脂肪和胆固醇进行修复)是相关的讯-4.

总之，我推测的是，对于讯-4阿尔茨海默氏症患者中，有缺陷的讯已导致一个能力受损的运输脂肪和胆固醇血流，通过星形细胞，入的脑脊髓液. 相关的高血清胆固醇是一种试图部分地纠正这一缺陷。 对于其余的阿尔茨海默氏症患者(的人没有讯-4的等位基因但是谁也有严重枯竭脂肪酸在他们的脑脊髓液)，我们必须寻找另一个原因为什么他们脂肪酸供应链可能会被打破。

9. 感染和发炎

总结我说的迄今为止，阿尔茨海默氏症的出现能产生的结果不能的神经功能正常，由于缺乏在脂肪和胆固醇。 一个混合的问题是，脂肪随着时间的推移将成为腐臭如果他们不能充分补充。 腐臭的脂肪都容易受到攻击，这样微生物为细菌和病毒。 淀粉样测试解决方案的一部分，因为它允许的星形细胞可以更有效地利用葡萄糖厌氧条，它保护国内合成脂肪和胆固醇从毒氧曝光，而在同一时间提供所需要的能量都是由星形细胞用于合成的过程和通过相邻的神经元的燃料他们的信号发射.

除了星细胞，对胶质在脑子也牵连到阿尔茨海默氏症. 胶质神经元促进增长的时候一切都很好，但是触发神经细胞程序死亡的存在有毒物质的分泌的细菌如糖[56个]. 胶质将防御分泌细胞活素(通信信号，促进免疫反应)当暴露于感染剂，而这些反过来将导致发炎，另一个众所周知的特点相关联的阿尔茨海默氏症[1]. 该胶质能够控制是否应该神经元活或死亡，他们肯定基本决定因素相关的神经功能以及它是否是受到感染。 一旦足够的神经元已编为电池死亡，这种疾病会的清单本身作为认知能力下降。

10. 证据表明，感染相关联的阿尔茨海默氏症

有大量证据表明，阿尔茨海默氏症有关的增加的可能性感染药剂出现在大脑中。 一些研究人员认为，感染剂原则引起的阿尔茨海默氏症. 还有细菌数量的驻留人的消化系统和可能共同存在与我们自己的细胞没有任何伤害。 但是，H.螺旋菌，一种是相当常见的，最近已经显示了负责胃溃疡。 它已经被怀疑H。 螺旋菌可能被牵连在阿尔茨海默氏症，而且，事实上，最近的一项研究表明，阿尔茨海默氏症患者有一个明显高浓度的一种抗体H.螺杆菌中的两个他们的脑脊髓液和血液中于非阿尔茨海默氏症控制[26个]. H.螺杆菌检测到88%的阿尔茨海默氏症患者，但只有47％的控制。 在努力治疗阿尔茨海默氏症患者中，研究人员给予的一个有效结合的抗生素，并且评估程度的智力下降，在未来两年[27]. 85%的患者，感染被成功路，并为那些患者中，认知的改善也检测到两年后已经过去。 因此，这是一个很好的例的可能性的治疗阿尔茨海默氏通过抗生素。

C.肺炎是一种很常见的细菌，估计感染的40-70%的成年人。 但有一个很大的区别之间的一种细菌正在流血，并使它的方式进入密室的大脑。 一项研究的后验样本从各个区域的大脑阿尔茨海默氏症患者和非阿尔茨海默氏症控制揭示了一个非常不同的统计数据：17 19阿尔茨海默氏症的大脑检测呈阳性的细菌，而只有1/19的大脑从控制组进行测试的积极[5].

许多其他感染药剂，这两种病毒和细菌，已被发现是相关联的阿尔茨海默氏症，其中包括疱疹病毒、肠道病毒,博尔纳疾病的病毒，并螺旋体[23]. 一项建议是，一个特别的 噬菌体 -一个病毒，感染这种细菌C.肺炎–可能是负责阿尔茨海默氏症[14个]. 提交人认为，噬菌体可能会使他们的方式成的线粒体的宿主细胞和随后发起阿尔茨海默氏症.

11. 生酮疗法作为治疗阿尔茨海默氏症

一个有希望的新的治疗模式为阿尔茨海默氏症是有病人开关于一个极其高脂肪、低碳水化合物饮食，一个所谓的”生酮”的饮食。 这个名字来自一个事实，即新陈代谢的饮食中脂肪的产生”酮机构”作为一个副产品，这是一个非常有用的资源用于新陈代谢的大脑。 它变得越来越清楚的是有缺陷的糖代谢的大脑中的(所谓的”类型3糖尿病”)是一个早期特征的阿尔茨海默氏症. 酮机构，无论他们是否进入星形细胞直接或生产的星形细胞本身通过打破脂肪，可以被送到邻近的神经元，如所附图。 这些神经元可以利用的酮机构作为能源(取代并因此减轻糖)和作为一个前体GABA的一个重要的神经递质，普遍存在大脑中。

证据表明，生酮的饮食可能会帮助阿尔茨海默氏症是第一次找到通过进行了研究，在老鼠身上已经培育容易受到阿尔茨海默氏病的[21个]. 研究人员发现，该小鼠的认知的改善，他们与被处理的一个高脂肪的低碳水化合物饮食，并且还量的淀粉样-beta在他们的大脑是减少。 后者的效果将是预计的依据的前提是淀粉样-β促进充分利用的葡萄糖的厌氧条，正如我先前所讨论的. 通过具有酮机构作为一个额外的燃料来源，依赖糖减少。 但另一种效果可能比这更重要的是提供高质量的脂肪，以改善的条件髓鞘。

这种想法是支持其他的实验对人类阿尔茨海默氏症患者[11][42]. 安慰剂控制的2004年研究[42]的作用的饮食中的脂肪富集在阿尔茨海默氏症是特别内容翔实，因为它发现的一个显着的差异在有效性的脂肪富集为主题谁也没有讯-4的等位基因相比，与那些没有。 实验测试组给予一个补充喝含乳化中链的甘油三酯，发现了高浓度的椰子油。 该科目不讯-4的等位基因表现出显着的改善，这是你上一个标准的测试对阿尔茨海默氏症，而那些讯-4的等位基因没有这样做。 这是一个强大的指标，利益可能需要做以增加摄取的星形细胞的这些高质量的脂肪，一些科目与讯-4的等位基因无法完成，由于有缺陷的IDL和低密度脂蛋白运输的机制。

12. NADH治疗：这方面的关键作用抗氧化剂

一个有希望的治疗阿尔茨海默氏症是的酶，NADH(烟腺核苷酸)[12个]. 在一个安慰剂对照研究中，阿尔茨海默氏症的主题给予的NADH六个月显示出明显更好的表现，对口头流畅，些结构能力和抽象语言推理于控制主题给出一个安慰剂。

为什么会NADH是有效的？ 在该过程的转换丙酮酸乳酸盐、乳酸脱氢酶消耗氧氧化的NADH NAD+，如所附图。 因此，如果生物利用率的NADH增加，因此，星形细胞就必须增强能力转换丙酮酸乳酸盐，关键的步骤，在厌氧代谢途径，是通过增强淀粉样测试阶段。 的过程中，通过吸毒氧会减少损害的类脂因为氧气接触，并且还将提供乳酸作为一种能源的神经元。

13. 过高的氧气曝光和认知能力的下降

它已经观察到一些老年人遭受暂时的，有时永久认知能力的下降以下一个漫长的操作。 研究人员在南佛罗里达大学和范德比尔特大学的怀疑，这可能是由于过度暴露在氧气[4]. 通常，在操作过程中，人们往往给予高剂量的氧气，甚至100％的氧气。 研究人员进行了一项实验，在年轻成人的老鼠，这已经工会倾向对阿尔茨海默氏，但尚未受到认知能力下降。 他们没有但是已经有淀粉样-beta存款在他们的大脑。 重新设计小鼠，以及一个控制组，有没有没有阿尔茨海默氏症基因易感性，是暴露在100%氧，为期三个小时，三次在几个月，模拟重复操作。 他们发现，阿尔茨海默氏症预先布置小鼠遭受重大认知能力的下降以下的氧气接触，通过与控制老鼠。

这是一个强烈的迹象表明，过氧暴露的操作期间造成的伤害在阿尔茨海默氏症的大脑。 给出的论点，我们提出了上文所述，这一结果使得良好的意识。 大脑，通过转换到厌氧代谢生成能源(与帮助从淀粉样-β)是努力避免暴露的脂肪酸和胆固醇氧化损害。 但是一个非常高浓度的氧气的血液使得非常难以保护的脂肪和胆固醇在运输过血，并且还可能导致不可避免的增加在吸氧量，因此暴露在大脑的本身。

14. 脂肪是一个健康的选择！

你会实际上已经是作为孤立作为澳大利亚的原住民没有被吸收的消息，饮食中的脂肪，尤其是饱和脂肪，是不健康的。 我非常相信，这一消息是假的，但它几乎是不可能打开的意见潮由于其普遍存在。 大多数人都不会质疑为什么油脂是坏；他们认为研究人员必须具有完成他们的家庭作业，以及他们信任的结果。

说，目前的情况与关于饮食中的脂肪，是混乱将是一个轻描淡写。 我们反复说过，以保持我们总的脂肪摄入量下降到，理想的情况是，20％的总的卡路里的热量。 这是难以实现，而且我认为这是错误的建议。 在直接矛盾，这种”低脂”的目标，我们感到鼓舞的消耗尽可能多的”好的”种类的脂肪。 幸运的是，消息是终于成为广泛接受，omega-3脂肪健康和，反式脂肪是非常不健康的。 DHA(二十二碳六烯酸)是一ω-3脂肪中发现大量在健康的大脑. 在饮食，这是可以主要是从冷水鱼类，但是鸡蛋和奶制也是很好的来源。 反式脂肪产生热过程中，水解多不饱和脂肪变成一个更稳定的配置，从而增加它们的货架寿命，但他们这么不自然的，他们几乎不再可以被称为一种食品。 反式脂肪都极具破坏性的两者的心脏和大脑的健康。 一个高消费量的反式脂肪最近已经显示出增加的风险的阿尔茨海默氏症[41]. 反式脂肪，尤其是普遍存在高度加工的食品–特别是在脂肪都转换为一个粉末状的形式。

我们被告知要避免饱和脂肪，主要是因为他们已经出现，从经验证据，更有可能提高密度脂蛋白水平过不饱和脂肪。 然而，这些油脂是不易被氧化，这可能是为什么他们出现在低密度脂蛋白–因为它们的更高的质量，因此应该优先被运送到该组织的功能的角色，而不是作为燃料(即，自由脂肪酸)。 椰子油、饱和脂肪，已经显示了受益于阿尔茨海默氏症患者[42]. 高脂奶制(也高度饱和)已经显示出是有益的双向生育妇女之间[10]，值得注意的是，心脏病[37个][22个].

尽管人们普遍认为，脂肪(尤其是饱和脂肪)是不健康的一篇文章，出现在美国临床营养学杂志2004年[37个]权利要求的是，对于一个集团绝经后妇女中，高脂肪、高饱-脂肪饮食，提供更好的保护，从冠状动脉疾病，比低脂(25％的卡路里的热量从脂肪)的饮食。 本科目的研究是肥胖的妇女有冠状动脉疾病。 他们中的大多数患有高血压力，许多患有糖尿病。 他们符合对 新陈代谢综合症 我以前认为是一个直接后果是长期的低脂高碳水化合物饮食。 我高兴地看到，我的假设，增加的脂肪摄入量将会减少他们的风险的心脏疾病已经由一个精心控制的研究。

另一个调查那里的脂肪都显示，得到保护，防止心脏病已经完成。 它涉及一个长期研究的大量瑞典 男子 [22个]. 提交人看的低vs高脂奶制品，以及消费的水果和蔬菜、肉类、谷物，等等。 唯一的统计上的显着结果，提供保护从心脏病是一个结合了高脂奶制品和大量的水果和蔬菜。 水果和蔬菜的低脂奶制品得到没有保护。

我怀疑的一个重要的营养物的水果和蔬菜提供抗氧化剂，帮助延长生命的脂肪。 其他优秀的抗氧化剂来源包括色彩丰富的水果像草莓和西红柿、咖啡、茶和黑巧克力，和几个香料，尤其是肉桂和姜黄(一个主要成分的咖喱). 这些应该被消耗的丰富与脂肪的最佳结果。

多不饱和脂肪，如玉米油和油菜籽油是不健康的大脑正是因为他们不饱和。 有两个主要问题：(1)他们有一个熔点低，这意味着，如果它们被用于油炸，他们将被转换为反式脂肪，它们非常不健康，和(2)他们更容易成为腐臭(氧化)在室温度比饱和脂肪，即他们有一个较短的货架寿命。

研究员在德国最近进行了一个巧妙的实验设计以确定如何的新鲜程度多不饱和脂肪的影响的新陈代谢的那些脂肪中女性的哺乳大鼠[43]. 他们分割女性大鼠的成两组，以及之间的唯一区别在试验组和对控制的是，试验组给予的脂肪，留在了一个相对较温暖的地方，25天，这造成了相当大的伤害，而控制进料新鲜的脂肪来代替。 大鼠的不寻常的饮食开始的那一天他们生下了一个垃圾。 研究人员检查乳腺和牛奶生产的两个组明显的差异。 他们发现，试验组的牛奶是显着减少量的脂肪，它含有和他们乳腺相应地采取了更少脂肪的血源供应。 人们可能猜测，大鼠的新陈代谢机制能够检测到的伤害的脂肪，因此拒绝他们，小轿车到没有做不到的风险的后果喂养它们的幼崽氧化脂肪。 因此，幼崽的测试取得了显着低重量比控制组的幼崽。

盒装的项目，如曲奇饼和饼干，包含处理多不饱和脂肪被篡改的抗氧化剂和甚至抗生素来保护他们免受破坏。 一旦他们被消耗，但是，他们仍然必须保护从质。 生化法律相同的方式工作无论是内部或外部身体。 有很多的细菌全体会急于采取了房子的保在腐臭的脂肪。 身体已经制定了各种战略，用于保护脂肪从氧化(成为腐臭)，并从攻击的细菌。 但它的任务是呈现更容易为饱和，而不是饱和脂肪，新鲜而不是陈旧的脂肪。

如果我们停止试图获得通过作为几个脂肪尽可能在饮食，然后我们不需要变得如此专注于取得”正确”的各类的脂肪。 如果主体是提供过多的脂肪，它可以挑拣和选择，以找到完美的脂肪以配合每个特定的需要；多余的或有缺陷的脂肪可以被用作燃料，在这里不是很重要的，它的脂肪的是，只要它可以释放的能量。

15. 摘要和结论

这是一个令人兴奋的时间对阿尔茨海默氏症的研究，作为新的和令人吃惊的发现都来自在一个快速的步伐，并证据是安装到支持的概念，即阿尔茨海默氏症是一种营养缺乏病。 它是一个指示如何已经取得了很大进展，在最近几年注意到，42%的参考文献在这篇文章发表在2008年或2009年。 一个受欢迎的新的理论是阿尔茨海默可能会增长的能力受损的糖代谢的大脑。 术语”类型3糖尿病”已经创造了描述这种缺陷，其中经常出现的长久之前的任何症状的阿尔茨海默氏症[49个]. 从氧向无氧糖代谢的大脑似乎是一个预兆的阿尔茨海默氏症以后的生活，但我认为，原因在于这种转移是两种提供基本的成分(丙酮酸)从综合脂肪酸，同时保护他们从具有潜在破坏性的氧化作用。 该讯-4的等位基因，这是相关联的风险增加对阿尔茨海默氏症，清楚地表明缺陷的脂肪和胆固醇传输和显着的6倍量减少脂肪酸存在于脑脊髓液中的阿尔茨海默氏症患者[38]大声说话的消息，脂肪的不足是一个关键的一部分。 观察髓是退化的额叶大脑的人拥有的讯-4的等位基因进一步证实了这一理论，髓的修复机制存在缺陷。

胆固醇很显然发挥着重要的作用，在大脑功能。 一个高达25%的总体中的胆固醇是脑中发现的，它存在于丰富两个在突和在髓鞘。 胆固醇在这两个地方已经显示出来玩一个绝对至关重要的作用，在信号的传输以及在增长和修复。

给予强烈的正面发挥的作用胆固醇，我们只能假设这素药物，会加大风险的发展中阿尔茨海默氏症. 然而，他汀业已非常成功迄今为止在隐藏这个痛苦的事实。 他们已经设法使许多观察，高胆固醇很早以前在生活中是相关的风险增加对阿尔茨海默氏三十年以后。 然而，他们提供不是一个单一的研究中，甚至没有回顾性研究，以证实任何权利要求，积极降低胆固醇通过汀治疗将会改善情况对这些人。 事实上，大多数小看，他汀使用的证据表明，将回答该问题”不可用”的研究人员进行了开创性的研究。

比阿特丽斯哥伦布是一个医学博士哲学博士谁负责了美国加州大学圣地亚哥分校汀研究小组，一个研究团队，他们正在积极调查的风险-利益的平衡汀的药物。 她越来越相信，素药物，不应建议对老年人：在他们的情况的风险显然超过益处。 她让一个强烈的情况下，这个职位在一个在线文章 在这里， [15个]. 该科在阿尔茨海默氏症是特别引人注目，它指出在缺陷，依靠先前所做的研究的汀业，其中往往那些有记忆的问题，因为副作用的素药物都是从研究中排除，以便使结果最终不适当地偏向于汀. 总之，她写道：”必须强调的，随机的审判中的证据，迄今均未能表现出的认知的好处通过汀和支持的没有效果或者弗兰克和重大危害的认知功能。”

此外，拒绝采取汀治疗，另一种方法，其中一个人可以改善他们的几率对阿尔茨海默氏症是以消耗大量的膳食中的脂肪。 这似乎很奇怪突然开关从”健康”的低脂肪饮食的一个极其高脂肪生酮的饮食，一旦诊断的阿尔茨海默氏。 生酮的饮食由，理想的情况是，88％的脂肪，10%的蛋白质和2%的碳水化合物[11]. 这就是说，这是荒谬的高脂肪含量。 它似乎更为合理目的是什么东西像50%脂肪、蛋白质30%，而20％的碳水化合物，以便积极主动地防止阿尔茨海默氏症.

我强烈推荐一个最近的一本书撰写的儿童的大脑外科医生,拉里-麦克利里,M.D.,叫 大脑的信任的程序 [33]. 这本书给了一个财富的引人入胜的信息有关的大脑，以及具体建议的方式来提高认知功能和避免后来阿尔茨海默氏症. 最重要的是，他建议的饮食，是高胆固醇和动物脂肪，其中包括丰富的鱼类、海产品、肉类和鸡蛋。 他还建议椰子、杏仁、鳄梨和奶酪，所有食品中含有大量的脂肪，同时鼓励避免的”空的碳水化合物。” 他知道在这个问题上增长了他的兴趣在帮助他的年轻患者的治愈更迅速的后脑部创伤。

我们的国家目前支撑本身的猛攻阿尔茨海默氏症，当时婴儿潮一代即将退休，我们的保健系统已经在危机的不断升级的费用和收缩的资金。 我们不能负担得起的高成本的关怀的人口膨胀的阿尔茨海默氏症患者，我们当前的做法的低脂肪饮食和不断扩大汀的使用促进。

附录本附录中，包括我的全部抽象的两份文件是相关的论这里提出。 第一个是抽象的参考[19]在[46]，这是参考[44个]在这里[见的部分素药物上述方面]:

抽象的“流行病学和临床试验证据有关的预防作用汀在阿尔茨海默氏病：“

“本文件审查的流行病学和临床试验数据有关是否汀的使用减少风险的阿尔茨海默氏病(AD)。 所提供的信息已经在三个波。 最初，主要是剖面观测报告建议汀可能防止老年痴呆症。 接下来，两个大型临床试验与认知加研究表明没有任何好处，也没有的第三次浪潮，再次观测的研究。 后者主要是纵向的，并且是关键的第一次研究对未能充分处理混杂的指示(即 那有老年痴呆病人会被拒绝汀). 最近，新的数据来自加拿大研究的健康和老龄化已经产生了混合结果。 虽然方法上的考虑显然是重要理解为什么该报告是如此的变量，还可能有其优点之间的区别汀，根据其假定和可变机制的作用在老年痴呆症的预防、在结束发言之前，初始报告完全artefactual. 仍然，第一个报告似乎估计过高程度的保护，因此，除非有重要影响，可以实现的具体汀，超过一个温和的作用汀在防止广告似乎不可能的。“

第二个抽象的是从参考[28]，关于“替代假设“，淀粉样测试是保护而不是损害阿尔茨海默氏症，即它是一个“保护性反应神经元侮辱:”

抽象的“淀粉样-beta在阿尔茨海默病:null对备用的假设：“

“对于近20年来，主要焦点研究人员在研究阿尔茨海默病已经集中在淀粉样-β，使级联淀粉样的假设已经成为“null假设。” 事实上，淀粉样-β，通过目前的定义的疾病，有义务放在病理生理学，是有毒的神经体外，也许最引人注目，增加所有人的遗传影响的疾病。 因此，针对淀粉样测试为焦点的大量基本和治疗的兴趣。 然而，越来越多的声音的小组的调查人员抵达一个“备用的假设“，说明淀粉样-β，虽然肯定参与的疾病，是不是一起事件，而是仅次于其他的致病性的活动。 此外，也许最违反目前的思维，替代假设的建议方面的作用淀粉样-beta不是作为死亡的预兆，而是一个保护性反应神经元的侮辱。 确定哪些假设涉及最佳阿尔茨海默病需要一个更广泛的视的疾病的发病机制和是本文所讨论的。“

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